Sara Puerto
Este estudio de UNIR y las Universidades de Málaga y Granada revela el papel de la GLS1 en la transmisión de este tipo de dolor crónico producido por una lesión en el sistema nervioso, lo que abre nuevas vías terapéuticas para los pacientes.
Logroño/Madrid, 7 de octubre de 2025.-
Investigadores de la Universidad Internacional de La Rioja (UNIR), en colaboración con las Universidades de Málaga y Granada, han logrado un avance significativo en la lucha contra el dolor neuropático, una forma de dolor crónico causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso, que afecta a millones de personas en todo el mundo y carece de tratamientos analgésicos realmente eficaces.
El estudio, realizado en modelos animales, ha identificado a la enzima glutaminasa (GLS1) como una pieza central en los mecanismos de la señalización del dolor del dolor en situaciones patológicas. Esta enzima es responsable de producir glutamato, neurotransmisor que juega un papel crucial en la percepción del dolor.
El equipo de investigación ha demostrado que mediante la eliminación selectiva de la glutaminasa en las neuronas sensoriales (nociceptores) se produce una notable reducción en el dolor neuropático, mientras que no tiene efecto sobre el dolor fisiológico.
Este hallazgo abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas dirigidas específicamente a la glutaminasa, lo que podría revolucionar el tratamiento del dolor neuropático.
Una dolencia incapacitante sin tratamiento
“El dolor neuropático es un tipo de dolor crónico que todavía no cuenta con tratamientos satisfactorios para los pacientes. Además de generar sufrimiento puede ser incapacitante para las tareas de la vida cotidiana y en el ámbito laboral, por lo que tiene un impacto sociosanitario y económico importante”, afirma la Dra. Elsa Cisneros, investigadora de UNIR y una de las autoras del estudio.
“Para mejorar el tratamiento es necesario profundizar en los mecanismos fisiopatológicos por los que se produce el dolor neuropático, que todavía no se conocen del todo”, explica la Dra. Cisneros.
El dolor es una experiencia sensorial compleja que el cerebro traduce a partir de señales eléctricas y químicas. En este proceso, el glutamato es el neurotransmisor principal liberado por las neuronas sensoriales, entre ellos los nociceptores, responsables de transmitir las sensaciones de dolor al sistema nervioso central. La enzima GLS1 es la principal encargada de producir este glutamato.
Para desentrañar el papel de la GLS1, los investigadores crearon un ratón genéticamente modificado en el que se eliminó el gen de la GLS1 en los nociceptores. Estos ratones sirvieron como herramienta para evaluar la función de la enzima de manera aislada, sin afectar a su papel en otras células del organismo.
Un futuro prometedor para el tratamiento del dolor
El dolor neuropático disminuyó en estos ratones, mientras que el fisiológico no se vio afectado, lo que pone de manifiesto que la glutaminasa está involucrada en la señalización que lleva a que se produzca este tipo de dolor patológico. Según estos resultados, inhibir la actividad de la GLS1 en los nociceptores podría ser una estrategia terapéutica prometedora para tratar el dolor neuropático crónico. A diferencia de los enfoques que se centran en los receptores de glutamato, que a menudo tienen efectos secundarios no deseados, dirigirse a la enzima que lo produce podría ser una vía más específica y segura.
Este trabajo representa un paso adelante en la comprensión de los mecanismos del dolor crónico y abre la puerta a la búsqueda de nuevos fármacos que actúen sobre la GLS1. Este trabajo representa un paso adelante en la comprensión de los mecanismos del dolor crónico y abre la puerta a la búsqueda de nuevos fármacos que actúen sobre la GLS1.
Referencia bibliográfica
Martínez-Padilla, A.; Márquez, J.; Huerta, M. A.; Roza, C.; Cisneros, E. (2025). Loss of Glutaminase 1 in Small Sensory Neurons Prevents Nerve Injury Induced Mechanical Allodynia: Insights From Conditional Knockout Mice. European Journal of Pain, 29(6), e70069. https://doi.org/10.1002/ejp.70069.
SOBRE UNIR:
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